Kan trolig bremse mystisk nyresykdom
Den mystiske nyresykdommen lupus nefritt kjennetegnes ved at kroppens immunforsvar angriper eget DNA. Dette kan føre til betennelse, og i verste fall ende med død, men nå har forskning vist lovende resultater for å bremse sykdommen.
 |
| – Vi i Molekylær patologisk forskningsgruppe har valgt å angripe sykdommen ved å øke nedbrytning av DNA utenfor cellene, og å hindre slikt DNA i å binde seg i nyrene, forklarer professor Ole Petter Rekvig, Helsefak. Foto: Elisabeth Øvreberg
– Vår forskning på syke mus viser at ved bruk av Heparin, et blodfortynnende medikament som blant annet brukes ved blodpropp, reduseres produksjon av antistoffer som angriper kroppens eget DNA. Sykdommen blir dermed forsinket og mindre alvorlig, forteller stipendiat Annica Hedberg som nylig disputerte ved Det helsevitenskapelige fakultet, Universitetet i Tromsø. Hennes doktorgradsarbeid er utført i Molekylær patologisk forskningsgruppe som har konsentrert seg om nettopp lupus nefritt, nyresykdommen som utvikles ved Systemisk lupus erythematosus (SLE). Dette er en kronisk, tilbakevendende betennelsessykdom i bindevevet som kan skade mange organsystemer, også lunge, hjerte og hud. Lupus nefritt er noe som rammer 10-30 % av norske lupuspasienter, og oppstår gjerne tidlig i sykdomsforløpet. Det kan lede til alvorlig nyreskade med nyresvikt og dialyse- eller transplantasjonsbehov. Nytt behandlingsprinsipp – Behandling med Heparin kan representere et nytt og mer årsaksrelatert behandlingsprinsipp ved alvorlig lupus, fortsetter Hedberg som er utdannet molekylærbiolog. Med seg i forskningsgruppen har hun legene og stipendiatene Silje Fismen og Natalya Seredkina, og de har stor tro på behandlingsprinsippet som har gitt lovende resultater i museforsøk. Alle tre poengterer at det er for tidlig å si om dette fungerer også på mennesker, men sannsynligheten er meget stor siden lupus nefritt følger de samme biologiske prosesser hos mus og mennesker. – Det er også positivt at Heparin er et medikament uten store bivirkninger, legger Fismen til. Tall viser at én av 2000 personer får SLE. Sykdommen rammer i hovedsak kvinner i fruktbar alder, altså fra deres første og frem til deres siste menstruasjon. Sykdommen er svært uforutsigbar. Noen blir alvorlig syke raskt, mens andre kan leve et langt liv uten særlig intensiv behandling. Svært mystisk sykdom Professor Ole Petter Rekvig, leder for forskningsgruppa og en av de fremste innen forskning på lupus nefritt, beskriver sykdommen som svært mystisk. Det er nettopp det mystiske hendelsesforløpet legene Fismen og Seredkina har sett på i sine doktorgradsavhandlinger. De skal snart disputere og har avdekket hittil nye og grunnleggende prosesser som forårsaker nyresykdommen. – Det er flere teorier om årsaken til lupus i hud, som også er en komplikasjon ved SLE. Noen mener at den utløses av feilregulering av programmert celledød i huden. Dette fant vi ikke i våre studier. Derimot ser vi at forandringene i huden synes å oppstå på lignende måte som det man ser i nyrene, konkretiserer Fismen. Hun forklarer at sykdommen synes å forverres når enzymer som skal bryte ned avfall fra døde celler ikke lenger fungerer, og at dette kan få dramatiske konsekvenser. – Dersom et av de mest sentrale enzym i nyrene, DNase1, ikke fungerer, vil celleavfall som inneholder DNA avleires i nyrene og kort fortalt vil en betennelse oppstå, forklarer Seredkina og legger til at denne betennelsesprosessen i verste fall kan medføre at nyrefunksjonen til slutt kan opphøre fullstendig. – Studien min viser at tap av DNAse1 er en viktig faktor ved utvikling av den mest alvorlige formen for lupus nefritt. Funnet har åpnet for et nytt forskningsprosjekt: Hvorfor mister DNAse1 i nyrene sin funksjon? Dette er et av gruppens hovedprosjekter i det videre arbeidet med å forstå sykdommen. Slik forståelse kan gi nye ideer til mer grunnleggende behandlingsreformer ved lupus, avslutter Seredkina. Les også:
Skjebnesvangert dødsmøte
|